У детей более старшего возраста

У детей более старшего возраста, у которых в неонатальном периоде не отмечалось яркой картины врождённого сифилиса, может наблюдаться гумма в печени. Для подтверждения диагноза проводится серологическое исследование, результаты которого при врождённом сифилисе всегда положительны. Для диагностики и контроля эффективности лечения производится пункционная биопсия печени. Вторичный сифилисПри вторичном сифилисе в период септицемии спирохеты проникают в печень с образованием милиарных гранулём [1]. При этом у 50% больных наблюдается повышение активности сывороточных ферментов [3]. Клинически выраженный гепатит встречается редко. Однако в некоторых случаях наблюдается картина тяжёлой холестатической желтухи [2]. Серологические реакции положительны. Уровень ЩФ повышен. Наблюдается положительная реакция на флюоресцирующие антимитохондриальные m)-антитела к кардиолипину, которые исчезают по мере выздоровления [2]. При гистологическом исследовании в печени выявляют неспецифические изменения, представленные умеренно выраженной инфильтрацией полиморфноядерными клетками и лимфоцитами, изменениями гепатоцитов, однако при этом холестаз отсутствует или выражен слабо, за исключением больных с тяжёлой клинической картиной холестаза [2]. Могут наблюдаться некрозы в портальной и центральной зонах (рис. 27-10). Иногда при соответствующей окраске в биоптате печени можно выделить спирохеты.

Третичный сифилисПри третичном сифилисе в печени образуются одиночные или множественные сифилитические гуммы. Обычно они располагаются в правой доле печени. Сифилитическая гумма состоит из казеозной массы, окружённой фиброзной капсулой, от которой интерстициально распространяется фиброзная ткань. Заживление сопровождается образованием глубоких рубцов и крупных долек (дольчатая печень). В остальном архитектоника печени не страдает, в связи с чем эти изменения нельзя считать истинным циррозом. Как правило, сифилитические гуммы в печени обнаруживают случайно при лапаротомии или аутопсии. В некоторых случаях при увеличенной узловатой печени могут быть ошибочно диагнос Рис.

27-10. Гистологический препарат печени больного, страдающего вторичным сифилисом. Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы мононуклеарными клетками. Окраска гематоксилином и эозином, х160. тированы цирроз или метастазы в печень. Показатели функциональных проб печени не помогают в диагностике, а положительные серологические реакции не являются достаточным доказательством сифилитического поражения печени.

Поэтому необходимо морфологическое подтверждение диагноза при аспирационной биопсии доступных очагов поражения. Адекватная пенициллинотерапия в течение длительного времени приводит к уменьшению размеров поражения. Желтуха как осложнение пенициллинотерапии В редких случаях у больных наблюдается идиосинкразия к пенициллину. В таких случаях приблизительно через 9 сут после начала лечения возникают желтуха, озноб, лихорадка, часто сопровождающиеся сыпью (эритема Милиана). Это одно из проявлений реакции Герксгеймера. Механизм возникновения желтухи точно не установлен. ЛептоспирозВ 1886 г. Вейль описал заболевание, характеризующееся выраженной слабостью, лихорадкой, желтухой, поражением почек и геморрагическим синдромом [4]. Как было показано позднее, заболевание вызывается Leptospirae icterohaemorrhagiae и переносится крысами.

Позже была установлена связь между другими лептоспирами и заболеваниями человека, не имевшими определённой клинической картины, которые были названы лептоспирозом. С помощью сравнения гомологичных пар ДНК было выделено восемь генетических групп патогенных лептоспир. Болезнь Вейля ЭпидемиологияЗаражённые крысы постоянно выделяют с мочой живых лептоспир, которые способны в течение месяцев выживать в прудах, каналах или сырой почве. Заражение людей происходит при купании в инфицированной воде или при профессиональных контактах с крысами-носителями. В связи с этим лептоспироз наиболее распространён среди взрослых мужчин, особенно среди сельскохозяйственных рабочих, ассенизаторов, шахтёров. солдат и рыболовов. Морфологические признакиВ основе заболевания лежит поражение клеточных мембран мелких кровеносных сосудов. В печени [1] обнаруживают минимальные очаговые некрозы. Диссоциация клеток, вероятно, представляет собой посмертные изменения.

Некроз зоны 3 отсутствует. Наблюдается активная регенерация гепатоцитов, определяемая нарастанием количества митозов и полиплоидных клеток непропорционально степени повреждения клеток. Увеличенные клетки Купффера содержат остатки лептоспир.