При системной красной волчанке воспалительные изменения в сосудах значительно

При системной красной волчанке воспалительные изменения в сосудах значительно большей степени, чем при ревматизме. Сочный, набухший, с клеточной пролиферацией эндотелий закрывает просвет мелких сосудов мозга, что может быть в основе ишемических размягчении. Повышенная проницаемость. сосудов, по-видимому, особенно часто отмечаемая при активизации волчаночного процесса, лежит в основе инсультообразно развивающихся церебральных геморрагий. Сравнительно молодые пациенты. у которых вскоре после летней инсоляции возникает субарахноидальное кровоизлияние, в равной мере подозрительны на аневризму мозгового сосуда и на системную красную волчанку.

4. Неврологическая манифестация в клинике системной красной волчанкиПомимо неврологической полисиндромности, в клинике системной красной волчанки имеет место и неврологическая манифестация. Обоснование этому понятию дает не столь уж редкий факт начала этого грозного заболевания с неврологических симптомов. Симптомы эти могут проявиться как эпизод за несколько месяцев и лет до развертывания полной картины системной красной волчанки, они могут зазвучать и обратить на себя внимание, стоя как бы у порога всего заболевания, которое, не будь неврологической вспышки, еще какое-то время протекало торпидно, никем не распознаваемое. О подобной возможности надлежит знать и помнить невропатологам. О таких случаях пишет Haserick, обнаружив у 11 больных эпилептические припадки, циклотимию, неврозы в виде преддверия системной красной волчанки. Такие случаи приводит Е. М. Тареев: миелит за 3 года до распознанной красной волчанки, хорея за 10 лет до генерализации процесса, арахноидит, за 3 года предшествовавший клинической картине системной красной волчанки.

Siekert описал как ранний признак болезни симптомы, напоминающие рассеянный склероз, которые сочетались с артритом и лейкопенией. Sutnik за 2 года до утверждения диагноза красной волчанки отмечал у больной головную боль, птоз, диплопию. тошноту, анорексию, субфебрилитет и увеличение селезенки, что все вместе расценивалось как миастения. О манифестации красной волчанки неврологическими симптомами говорят Denkey, Rose, Bas, Etal, Aita. Из 43 разобранных В. А. Насоновой и М. И. Кончаковой больных у 7 системная красная волчанка начиналась г неврологических симптомов. Приводим один из этих случаев. Наблюдение 33. Больная 3., 23 лет, в 1955 г. за 2 года до появления у нее эритематозных высыпаний на лице и субфебрилитета перенесла на фоне высокой температуры неопределенной этиологии менингит.

После специального лечения приступила к работе. Через год после появления эритемы на лице, в 1958 г., отметила боли в суставах и мышцах. РОЭ до 68 мм в час, в моче небольшое количество белка. 8 1959 г.— слабость в ногах с последующим расстройством походки к нарушением мочеиспускания. Объективно при поступлении в 1960 г. в Институт ревматизма АМН СССР: эритема на лице и предплечьях, болезненность при движениях в коленном и локтевых суставах, умеренная миокардиодистрофия. Нервная система: черепномозговые нервы в норме, нижний парапарез с повышением коленных рефлексов, клонусом стоп и патологическими симптомами. Гипестезия на ногах по корешково-проводниковому типу. Недержание мочи.

Несколько позже появился птоз века справа, болезненность нервных стволов на руках и голенях, расстройство чувствительности по дистальному типу. После лечения преднизолоном по 25 мг н день, витаминами группы В и ЛФК отмечено постепенное улучшение — парез стал меньше, улучшилась походка, стихли боли в конечностях. При повторном поступлении в институт через 3 года (10/IX 1963 г.) наблюдались сплошная эритема лица с корочками, эритема и пузыри на спине и груди, спастический нижний парапарез, гипестезия в области нижних поясничных и сакральных корешков, симптом Ласега с обеих сторон и императивные позывы к мочеиспусканию. В крови обнаружены в небольшом количестве LE-клетки; РОЭ 20 мм в час. Этиология менингита, возникшего за 2 года до выявления системной красной волчанки, может вызвать сомнения. Однако вся дальнейшая картина заболевания с преимущественными поражениями нервной системы позволяет предположить у больной волчаночный серозный лептоменингит с выраженным отеком мозговых оболочек.

Может показаться неубедительным и другой случай, когда у больной примерно за год до установленного волчаночного процесса возникли эпилептические припадки, которые вообще не так уж редки в клинике системной красной волчанки. Наблюдение 34. Больная 3., 27 лет, поступила в клинику 10/IX 1963 г. с жалобами на лихорадку, общую слабость, красные зудящие высыпания на коже лица — и верхней части туловища, боли и слабость в конечностях, императивные позывы на мочеиспускание, судорожные припадки с потерей сознания. В 1956 г. на фоне общего благополучия у больной появились головные боли, которые нарастали в своей интенсивности. В начале января 1957 г. после очередного приступа головной боли на улице развился тяжелый судорожный припадок с потерей сознания. Через несколько дней припадок повторился. Он произошел ночью и заключался в интенсивных клонических и тонических судорогах с последующей болью в мышцах и общей разбитостью. Больная была госпитализирована в больницу Красноярска, где она проживала, и вскоре выписана оттуда с диагнозом церебрального арахноидита.

В 1957 г. у больной диагностирована системная красная волчанка. В 1959 г. во время обострения процесса, когда больная находилась снова на стационарном лечении, у нее в течение нескольких дней раз вился птоз правого века, а затем появилась слабость в ногах; перестала передвигаться самостоятельно. В это же время нарушилась функция тазовых органов. Под влиянием кортикостероидной терапии в течение месяца состояние улучшилось, слабость в ногах осталась, но больная смогла ходить. В 1959 г. во время очередного пребывания в стационаре у больно» возникла серия эпилептических припадков—эпилептический статус. При поступлении на коже лица, шеи, верхней части груди и спины— эритематозные высыпания с гнойными корочками по типу экссудативного нейродермита.

Пальпируются мелкие подмышечные и паховые лимфатические узлы. Ограничение движений в суставах, болезненность при движениях в них. Отмечалась также приглушенность тонов сердца, легкий систолИческий шум па верхушке. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Органы пищеварения без патологии. Данные неврологического исследования: общемозговых и менингеальных симптомов нет. Синдром Горнера справа.

Движения глазных яблок несколько ограничены в стороны, больше влево. Центральный парез левого лицевого нерва. Ограничение объема активных движении в верхних и нижних конечностях, больше в ногах. Мышечная сила снижена больше в ногах и правой руке, тонус в руках обычный, в ногах повышен. Сухожильные рефлексы на руках оживлены, клонус коленных чашечек и стоп. Двусторонние патологические рефлексы Бабинского. Оппенгейма, Россолимо, Жуковского. Брюшные рефлексы отсутствуют. Гипестезия всех видов чувствительности по проводниковому типу с уровня С3 сегмента с обеих сторон. Походка спастико-паретическая.

Речевых расстройств в момент осмотра не было, но в анамнезе имеются указания на преходящую моторную афазию во время очередного обострения процесса в 1960 г.