Медицинская преамбула

Достижения науки и техники последнего времени заметно облегчили распознавание внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их клиники и патологии. Однако, несмотря на большое число вспомогательных методов исследования, современный врач нередко по-прежнему испытывает значительные трудности в разрешении общих диагностических проблем. Не последнюю роль в этом играют все возрастающая специализация врачей и некоторые недостатки метода подготовки врачей в медицинских институтах.

Сейчас на сайте

Сейчас 6 гостей онлайн

Важнейшим изменением соединительной ткани

Важнейшим изменением соединительной ткани, поддерживающим непрерывность болезни, является дезорганнзапня основного межуточного вещества и коллагенового комплекса, вплоть до фибриноидного некроза. Фибриноид при этом заболевании по своему химическому составу значительно отличается от фибриноидных веществ, образующихся при других коллагенозах. При системной красной волчанке в образовании фибриноидного вещества большое участие принимает деполимеризованная дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). Наблюдается нарушение обмена ДНК, выражающееся в постепенном обеднении ядерных структур ее с выхождением зерен хроматина вначале перинуклеарно, а потом перицеллюлярно с наводнением этим химически активным веществом всех тканей организма (Н. Н. Грицман, В. А. Насонова и Н. Н. Грицман; Н. Н. Грнцман и А. А. Рогов). Нарушение обмена ДНК имеет решающее значение в патогенезе и дезорганизации коллагеновых структур. Известно, что между коллагеном и ДНК имеется тес-ил я взаимосвязь, свободная ДНК легко входит в контакт с проколлагеном, создается комплекс ДНК—проколлаген, вследствие чего проколлаген становится податливым влиянию протеолитических ферментов и наступает разрушение коллагенового комплекса.

Важнейшим изменением соединительной ткани

Вначале отмечается мукоидное набухание межуточного основного вещества, а затем фибриноидное набухание и фибриноидный некроз коллагеновых волокон. Однако в отличие от ревматизма, при котором образуются обширные поля мукоидного набухания, при системной красной волчанка не происходит значительного накопления кислых мукополисахаридов. Разрушение коллагенового комплекса наступает быстро, н вне зависимости от давности процесса обнаруживаются в основном фибриноидно-некротические поля. В ответ на денатурирование белков фибриноидного вещества по всей соединительной ткани наблюдается выраженная макрофагально-плазматическая реакция. К макрофагам присоединяются плазматические клетки и нейтрофильные лейкоциты, встречаются также лимфоциты и гистиоциты. Такой клеточный состав, преимущественно макрофагально-плазматического характера, является специфическим для воспалительного инфильтрата при системной красной волчанке. Местные тканевые элементы пролиферируют, но не созревают. Нормальный ход волокнообразовательного процесса нарушен, имеющиеся коллагеновые волокна, особенно в рыхлой соединительной ткани, расплавляются, а образования новых волокон не происходит, так как элементы фибропластического ряда остаются индифферентными. А. Г. Бегларян отмечает, что фибриноидный некроз обнаруживается обычно в волокнистой соединительной ткани, тогда как в рыхлой соединительной ткани наступает лишь расплавление коллагена с образованием обширных гомогенных белковых полей, в основном содержащих нейтральные мукополисахариды с примесью ДНК.

В соединительнотканной строме всех органов, в коже мышечной, соединительной ткани, в мягких тканях суставов наблюдаются однотипные сосудисто-мезенхимальные изменения воспалительно-дистрофического характера. В стенках сосудов острые изменения протекают в основном по типу гиперергического васкулита. Специфичностью этих изменений, как отмечает А. И. Струков, является сочетание старых и свежих процессов, а также наслоение свежих процессов на старые. Это является морфологической основой непрерывности клинического течения не только системной красной волчанки, но и всех коллагенозов. Процессы, лежащие в основе неврологических расстройств, при системной красной волчанке носят примерно гот же характер, что и при других коллагенозах. Исходя из того, что в ходе инфекционно-аллергического процесса организм реагирует как единое целое, патогенез неврологических нарушений при всех коллагенозах должен рассматриваться в свете тех патогенетических механизмов, которые лежат в основе развития коллагенозов вообще, т. е. речь здесь может идти о системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани. Оболочки головного и спинного мозга и богатая сосудистая сеть мозга—вот основной объект поражения при системной красной волчанке. Микроскопически нами исследованы различные отделы коры головного мозга, подкорка, гипоталамическая область, мозжечок, ствол мозга, различные отделы спинного мозга, отдельные периферические нервы. Проведены различные гистологические и гистохимические окраски: по ван Гизону, Нисслю, Маллори, Снесареву на аргирофильные волокна, гемагоксилин-эозином, фукселином на эластические волокна.

Шпильмейера на проводники, Гейденгайна с азаном на фибрин, для выявления тканевых белков, Вейгерта на фибрин. ШИК-реакция для выявления нейтральных мукополисахаридов, толуидиновым синим кислых мукополисахаридов и лидазой для разграничения веществ внутри группы кислых мукополисахаридов за счет тестикулярной гиалуронидазы, содержащейся в этом фармакологическом препарате. Исследование нуклеопротеидов производилось главным образом в клеточных элементах стенок сосудов. РНК выявлялась по методу Браше пиронином и метилгрюном. ДНК—по методу Фельгена с докраской световым зеленым.

Важнейшим изменением соединительной ткани


Читайте также:
Предыдущие материалы:

В основе принятого в наших вузах медицинского образования лежит постепенное восхождение от общего к частному, от болезни к больному. Будущий врач постепенно накапливает знания по патологической анатомии, патогенезу и клинике отдельных болезней, например туберкулеза, ревматизма, лимфогранулематоза, дефицита в организме железа, витамина Bi2 или фолиевой кислоты.

Контакты

Адрес: г. Москва, ул. Виденкина, д. 12, 2 эт.

Телефон: +7 (495) 456-87-87

E-mail: info@pems.ru

social Buttons